大量使用糖皮质激素后激素对下丘脑及腺垂体的强大抑制作用，把体内的靶腺轴压制了，促使肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌受到抑制，进而导致患者肾上腺皮质逐渐萎缩，如果骤然停药，将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖，低血钠及血压降低等严重情况（医学上称皮质危象），因此需要逐渐减量，使得患者的肾上腺皮质功能能够逐渐恢复正常。

白话来说就是：原来是用外来力量控制机体正常运作，但你将这个外来力量突然撤走，也就是突然停药，靶腺轴（整个调节系统）没有作用了，也没有外源性激素的调控，内源性激素也还没反应过来，机体就受不了了

要搞懂这个问题，首先需要明白人体中负反馈的基本概念：来自受控部分的输出信息反馈调整于控制部分的活动，让控制部分使受控部分的活动与原先相反。

白话来说就是：下级向上级反馈信息说工作过于繁重（此时下级处于繁重的工作中），上级收到反馈后减轻了下级的工作（下级的工作由重变轻）。

而这个负反馈的意义就在于让这个系统处于一个动态稳定的状态。这个案例可以说是负反馈中比较典型的案例了。

本图是负反馈于血压中的应用顺序是由低血压入环，然后红线走一圈后，再跟着绿线走一圈。

负反馈是一个闭合的环路，控制和受控系统形成一个双向的通路。

接着我们需要了解靶腺轴的概念：人体内有三条靶腺轴分别是

• 下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴
• 下丘脑—腺垂体—甲状腺轴
• 下丘脑—腺垂体—性腺轴

而这三条通路里的对应促激素分别是：促肾上腺皮质激素（ACT），促甲状腺激素（TSH），促性腺激素（卵泡刺激素FSH，黄体生成素LH）

在靶腺轴上从上而下的是促进作用，从下而上的是抑制作用（双向通路）。

但是有例外女性月经周期中雌性激素会有两次高峰，雌性激素的第一次高峰对于性腺轴就不是负反馈，是雌激素升高而引起的黄体生成素LH升高。

第二次高峰来自黄体的雌激素依然是负反馈。黄体在十四天退化成白体，女性体内没有高水平的雌激素（包括颗粒黄体细胞分泌的孕激素），对性腺轴的负反馈压抑解除，从黄体退化为白体那一日起，下丘脑的促性腺激素释放激素重新开始释放。

最后再科普一下

外源性糖皮质激素分为长效糖皮质激素、中效糖皮质激素，还有短效糖皮质激素。

长效糖皮质激素有地塞米松；

中效糖皮质激素有甲泼尼龙、醋酸泼尼松；

短效糖皮质激素有氢化可的松。

内源性糖皮质激素，最常见的是皮质醇，主要是由肾上腺皮质分泌的激素。

如果内源性皮质醇分泌增多，可以诊断为库欣综合症（皮质醇增多症）。

  1948 年 Hench 首次使用糖皮质激素( glucocorticoids，GCs) 治疗急性发作的风湿病。因治疗效果显著，改善了风湿患者的临床症状，Hench 因此获得了 1950 年的诺贝尔生物医学奖。至今，GCs 在临床应用已近 70年。GCs 是一类甾体类激素，由肾上腺皮质束状带分泌。GCs 在维持基本生命活动中发挥重要作用，如能量代谢、认知、细胞增殖、发育、生殖、炎症等方面。由于 GCs 具有较强的抗炎和免疫抑制作用，故 GCs 广泛用于治疗炎症和免疫性疾病，包括类风湿性关节炎( rheumatoid arthritis，ＲA) 、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、炎性肠病、结节病和肾病综合征，以及局部给药治疗皮炎、哮喘、结膜炎和其他眼科疾病等。

  尽管 GCs 在炎性和免疫性疾病的治疗中发挥重要作用，但 GCs 在临床中的应用受到两方面的限制: 一方面，长期反复使用会导致严重的不良反应，如感染、骨质疏松症、代谢综合征、伤口愈合延长、肌肉萎缩、下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制、白内障、青光眼、消化性溃疡、高血压和水/电解质紊乱等; 另一方面，可能发生糖皮质激素抵抗( glucocorticoid resistant，GCＲ) ，在许多自身免疫性和炎症性疾病中存在 GCＲ，如慢性阻塞性肺病( chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 、ＲA、败血症及肾病综合征等。这些在临床上存在的老问题一直是临床上应用 GCs 治疗的瓶颈，同时也成为科学研究的热点，最近几年取得了一些进展。